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病毒性關節炎

1.臨床癥狀

  本病大多數野外病例均呈隱性感染或慢性感染,要通過血清學檢測和病毒分離才能確定。在急性感染的情況下,雞表現跛行,部分雞生長受阻;慢性感染期的跛行更加明顯,少數病雞跗關節不能運動。病雞食欲和活力減退,不愿走動,喜坐在關節上,驅趕時或勉強移動,但步態不穩,繼而出現跛行或單腳跳躍。

  病雞因得不到足夠的水分和飼料而日漸消瘦,貧血,發育遲滯,少數逐漸衰竭而死。檢查病雞可見單側或雙側躡部、跗關節腫脹。在日齡較大的肉雞中可見腓腸腱斷裂導致頑固性跛行。

  種雞群或蛋雞群受感染后,產蛋量可下降10%-15%。也有報道種雞群感染后種蛋受精率下降,這可能是病雞因運動功能障礙而影響正常的交配所致。

2.病理變化

  (1)剖檢變化患雞跗關節上下周圍腫脹,切開皮膚可見到關節上部腓腸腱水腫,滑膜內經常有充血或點狀出血,關節腔內含有淡黃色或血樣滲出物,少數病例的滲出物為膿性,與傳染性滑膜炎病變相似,這可能與某些細菌的繼發感染有關。其他關節腔呈淡紅色,關節液增加。根據病程的長短,有時可見周圍組織與骨膜脫離。大雛或成雞易發生腓腸腱斷裂。換羽時發生關節炎,可在患雞皮膚外見到皮下組織呈紫紅色。慢性病例的關節腔內滲出物較少,腱鞘硬化和粘連,在跗關節遠端關節軟骨上出現凹陷的點狀潰爛,然后變大、融合,延伸到下方的骨質,關節表面纖維軟骨膜過度增生。有的在切面可見到肌和腱交接部發生的不全斷裂和周圍組織粘連,關節腔有膿樣、干酪樣滲出物。有時還可見到心外膜炎,肝、脾和心肌上有細小的壞死灶。

(2)組織學病變一般來說,實驗室感染和自然感染的病變是一致的。在急性期出現水腫、凝固性壞死,異嗜細胞集聚血管周圍浸潤,網狀細胞增生,后引起腱鞘壁層明顯增厚,滑膜腔充滿異嗜細胞和脫落的滑膜細胞,隨著破骨細胞增生而形成骨膜炎。在慢性期,滑膜形成絨毛樣突起,并有淋巴樣結節,炎癥出現一段時間之后,大量纖維組織增生,明顯見到網狀細胞、淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞的浸潤或增生。趾關節和跗關節區也出現相同的一般炎癥反應。心肌纖維之間的異噬細胞浸潤是此病較為恒定的變化。有些病例伴有單核細胞或網狀細胞的增生。肝臟的病變有時也較為明顯,主要表現為大小不一的出血灶和肝細胞壞死灶,在壞死灶的周圍有異染性細胞和淋巴細胞的浸潤。紅細胞、血細胞容積和白細胞總數一般在正常范圍內,異嗜細胞百分比稍有增加,但淋巴細胞百分比下降。

3.診斷鑒別

  根據癥狀和病變進行初步診斷雖然此病的類癥鑒別頗為困難,但根據癥狀和病變的特點,在臨診中可對該病做出初步診斷。以下幾點具有診斷價值:

病雞跛行,跗關節腫脹。

心肌纖維之間有異噬細胞浸潤。

患病毒性關節炎的雞群中,常見有部分雞呈現發育不良綜合征現象,病雞蒼白,骨鎢化不全,羽毛生長異常,生長遲緩或生長停止。

4.防制措施

  對該病目前尚無有效的治療方法,所以預防是控制本病的方法。由于Reo病毒本身的特點,加上現代養雞的高密度,要防止雞群接觸病毒是困難的,因此,預防接種是目前條件下防止雞病毒性關節炎的有效方法。為了防止本病流行,在國外研制出了許多種弱毒苗和滅能的禽呼腸孤病毒疫苗,并制定了相應的免疫程序。目前國外應用的弱毒疫苗有通過雞胚72代致弱的S-1133弱毒株,可飲水免疫30周齡或10-17周齡種雞,其后代能抵抗經口攻毒;完全減毒疫苗P100苗,此苗是用S-1133毒株通過雞胚傳235代后,再通過雞胚成纖維細胞培養100代致弱而成。P-100苗可用于1日齡雛雞,皮下接種,經14日后免疫雛雞能抵抗同源病毒的攻擊。還有UMI-203弱毒苗,蓋淼對8-18周齡的種雞無致病力,但對雛雞的毒力很強。該苗的優點是交叉免疫比S-1133株強,因其抗原性較寬。

  由于雛雞對致病性Reo病毒易感,而至少要到2周齡開始才具有對Reo病毒的抵抗力,因此,對雛雞提供免疫保護應是防疫的重點。接種弱的活疫苗可以有效地產生主動免疫,一般采用皮下接種途徑。但用S-1133弱毒苗與馬立克氏病疫苗同時免疫時,S1133會干擾馬立克氏病疫苗的免疫效果,故兩種疫苗接種時間應相隔5天以上。無母源抗體的后備雞,可在6-8日齡用活苗首免,8周齡時再用活苗加強免疫,在開產前2-3周注射滅活苗,一般可使雛雞在3周內不受感染。這已被證明是一種有效的控制雞病毒性關節炎的方法。將活疫苗與滅活疫苗結合免疫種雞群,可以達到很好的免疫效果。但在使用活疫苗時要注意疫苗毒株對不同年齡的雛雞的毒性是不同的。

      一般的預防方法是加強衛生管理及雞舍的定期消毒。采用“全進全出”的飼養方式,對雞舍徹底清洗和消毒,可以防止由上批感染雞留下的病毒的感染。由于患病雞長時間不斷向外排毒,是重要的感染源,因此,對患病雞要堅決淘汰。

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